Аутолиз. Что такое аутолиз? Процесс аутолиза

Аутолитическое пищеварение

Осуществляется за счет экзоген­ных гидролаз, которые вводятся в организм в составе принимае­мой пищи.

Принято считать, что роль аутолитического пищеварения существенна при недоста­точно развитом собственном пищеварении , например у новорожденных. Питательные веще­ства грудного молока перевариваются ферментами, поступающими в пищеварительный тракт младенца в составе грудного молока. Однако и в этом случае аутолитическое пищеварение сочетается с собственным.

В основе аутолитического пищеварения лежит аутолиз. Что это такое?

Аутолиз - распад клеток и тканей организма под влиянием специфических фермен­тов этих структур (клеток и тканей), в частности катепсинов и других, без участия бактерий .

Аутолиз от autolysis; ауто-+ греч. lysis раз­ложение, распад.

Оптимум рН аутолитических процессов лежит в пределах 3,0-5,0, далеких от рН нормальных тканей (6,8 -7,2). При физиологических условиях деградация белков, вызываемая катепсинами, полностью компенсируется синтезом белков в процессе их обновления. Кроме того, гидролитические ферменты, активные в кислой среде, локализованы главным образом в лизосомах и, следова­тельно, практически изолированы.

После гибели организма, а также при некрозе тканей и отдель­ных клеток под влиянием травмы и воздействия других факторов происходит повышение прони­цаемости мембран лизосом, а рН тканей довольно быстро сдвигается в кислую сторону за счет ослабления аэробных окислительных процессов и усиления гликолиза. В этих условиях актив­ность лизосомных ферментов, в том числе ка­тепсинов, резко возрастает, что приводит к аутолизу клеток.

При аутолизе разрушаются не только белки, но и другие органические соединения (глико­ген, липиды, фосфорные соединения и др.), т. к. спектр лизосомных ферментов широк.

Механизмы влияния рН на аутолиз сложны и, по-видимому, включают в себя; I) изменение активности гидролитических и других ферментов; 2) повы­шение проницаемости мембран; 3) изменение состояния белков клеток и тканей, в частности их чувствительности к действию ферментов, осо­бенно протеаз.

В естественных условиях про­цессы аутолиза, протекающие в пищевом объекте, структуры которого сохранены в интактном со­стоянии, играют большую роль в начальных этапах пищеварения у различных животных.

Аутолиз индуцированный (autolisis inducta) - индуцируемое организмом-ассимилято­ром аутолитическое расщепление нативных структур пищевого объекта, при котором под действием кислого желудочного сока происходит активация лизосомных ферментов пищевого объекта и создание для их действия оптималь­ных условий среды, включая рН.

Важным условием для этого является наличие кислой среды.

Ферменты пи­щеварительных соков действуют только поверх­ностно, причем скорость диффузии ферментов внутрь лимитирована сравнительно большой их молекулярной массой. Индукция аутолиза за­ключается в том, что под действием соляной кислоты желудочного сока в нативных структу­рах пищевого объекта происходит повышение проницаемости мембран, изменение состояния белков клеток и тканей, в частности их чувствительности к действию ферментов, особенно протеаз.

В случае индуцированного аутолиза имеет место «аутолитический взрыв» тканей изнутри , поскольку аутолиз индуцирует­ся по всей толще пищевого объекта и возникает множество центров гидролиза в каждой клетке. Широкий спектр лизосомных ферментов обеспе­чивает гидролитическое расщепление в сущнос­ти всех клеточных структур.

В ассимилируемых объектах имеются структуры (белки соедини­тельной ткани, жировые депо, в тканях расте­ний - полисахаридные депо), лишенные лизосом и не подвергающиеся аутолизу, и для их утилизации важны ферменты организма-асси­милятора, выделяемые в составе пищеваритель­ных соков.

Механизм индуцированного аутолиза реали­зуется не только у хищных, но и у растительноядных животных[В.Г.14] .

/ Богомолова И.Н. Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012 — №12 . — С. 25-31.

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики

библиографическое описание:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

html код:
/ Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

код для вставки на форум:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

wiki:
/ Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма. Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу. Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов. Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон .

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов . Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина. Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток. 202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

• временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
• просветление нуклеоплазмы;
• появление в ядре оптических пустот;
• резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
• кариопикноз – сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
• кариорексис – распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
• кариолизис – утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
• набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое – гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
• ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
• базофильный отек стромы с набуханием волокон;
• разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.

Механизм и морфологические проявления этих изменений одинаковы при прижизненном и посмертном аутолизе, поэтому различение того и другого не всегда возможно. Его можно основывать на:

• 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
• 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
• 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
• 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов. Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов. Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев). Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий. На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Аутолиз желудка и кишечника развивается быстро ввиду богатства этих органов ферментами. Раньше всего десквамируется покровный эпителий. Затем начинаются изменения железистого – кариолиз и/или кариопикноз, потом дискомплексация желез и, наконец, полная потеря структуры и превращение ткани в гомогенную массу. Гемолиз и аутолиз стенок сосудов обычно развиваются позже.

ПЕЧЕНЬ. Аутолиз печени в первую очередь проявляется маргинацией хроматина и последующим лизисом ядер гепатоцитов. Далее начинают растворяться ядра других клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и т.д.), а в цитоплазме гепатоцитов может появиться много мелких округлых вакуолей вследствие распада липопротеидов и высвобождения липидов. Крупные вакуоли при аутолизе не образуются вообще, а мелкие – не всегда. Балочное строение печени и отложения пигмента в гепатоцитах сохраняются долго, даже при гниении.

Прижизненная жировая дистрофия обычно отличается от посмертного липофанероза характерным расположением (перипортально, перицентрально или диссеминированно среди лишенных вакуолей клеток) и крупными размерами капель в очаге при отсутствии их вне очага. Жировая дистрофия может выявляться даже при далеко зашедшем аутолизе, когда ядра гепатоцитов почти не определяются, а цитоплазма становится амбифильной (сиреневой).

В портальных трактах аутолиз начинается с гемолиза, лизиса ядер эндотелия сосудов и его десквамации. Воспалительные инфильтраты и признаки склеротических процессов сохраняются долго.

В центральных венах происходит гемолиз и гомогенизация стенок, к оторые перестают контурироваться. Однако за счет сохранения гистоархите ктоники долек места, где должны находиться центральные вены, определяются четко.

На последних стадиях аутолиза структура печени почти стерта, базофильные структуры (кроме колоний микробов) отсутствуют, но контуры портальных трактов, центральных вен и балок еще прослеживаются, хотя и теряют четкость.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Эпителий протоков поджелудочной железы подвергается аутолизу особенно рано – ядра лизируются или пикнотизируются, клетки десквамируются. Далее начинается кариолизис в экскреторной паренхиме, причем, в отличие от других органов, неравномерно, полями, чаще вблизи протоков. Это связано с различиями ферментативной активности в разных ацинусах и клетках. Цитоплазма клеток приобретает базофильный оттенок, увеличивается в объеме, потом уменьшается, и начинается дискомплексация ацинусов, потом стирание их структуры. Островки также постепенно становятся неразличимыми, но держатся дольше. Клетки воспалительных инфильтратов, волокна стромы, жировые клетки и контуры сосудов сохраняются долго.

Аутолиз жировой ткани при липоматозе проявляется в виде лизиса ядер и деформации контуров клеток. Оценить распространенность липоматоза можно даже при далеко зашедшем аутолизе. Если в аутолизированной паренхиме поджелудочной железы встречаются округлые просветления, оптически пустые или с базофильным оттенком, то это проявления внутридолькового липоматоза – аутолизированные жировые клетки.

Последний этап аутолиза состоит в постепенном исчезновении контуров клеток и волокон, стирании структуры и гомогенизации ткани.

ПОЧКИ. Первыми проявлениями аутолиза в почке обычно служит кариолиз в извитых канальцах. При этом очень трудно отдифференцировать некротический нефроз (прижизненную гибель нефротелия) от трупного аутолиза.

Одним из признаков может служить дистрофия. Некроз всегда развивается в результате тяжелого дистрофического процесса. Если признаки баллонной, гиалиново-капельной, пигментной или тяжелой жировой дистрофии отсутствуют, цитоплазма диффузно окрашена эозином и однородна, зерниста или содержит мелкие, придающие цитоплазме вид пены вакуоли, то кариолиз обычно оказывается посмертным.

Некротический нефроз обычно развивается на фоне ишемии коры. Полнокровная кора почек – один из аргументов в пользу посмертного кариолиза.

Кроме того, если имеются признаки гемолиза, то и нефротелий должен успеть аутолизироваться.

Если аутолиз затрагивает более резистентные к нему структуры – нефротелий дистальных канальцев и петель Генле, клетки клубочков и сосудов, то его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что имелся и некротический нефроз, к которому позже присоединился аутолиз.

Эпителий аутолизированных канальцев десквамируется в их просвет, и структура почки постепенно стирается.

Прижизненная дистрофия сохраняется и посмертно, в том числе при полном кариолизе. Посмертная вакуолизация цитоплазмы, имитирующая прижизненную дистрофию, встречается редко и выражена слабо.

СЕЛЕЗЕНКА. Аутолиз селезенки начинается с гемолиза крови, находящейся в ее синусоидах и других сосудах. Далее развивается кариорексис и кариолиз ядер лимфоцитов белой и красной пульпы. Границы фолликулов становятся все менее четкими. Эндотелий сосудов десквамируется. Лизируются ядра макрофагов, клеток, входящих в состав стенок сосудов и трабекул. На поздних этапах сохраняются только контуры капсулы, трабекул и сосудов, которые постепенно теряют четкость.

НАДПОЧЕЧНИКИ. Аутолиз надпочечников начинается с кариолиза клеток сетчатого слоя и мозгового вещества. Он начинается очагово и может имитировать прижизненный некроз. Чтобы различить прижизненную и посмертную гибель клеток, надо при вырезке, заливке и нарезке стараться, чтобы хотя бы остатки мозгового вещества попали в препарат. Сохранность мозгового вещества при наличии очагов кариолиза в корковом слое доказывает прижизненность последнего, а она – факт стресс-реакции в фазе истощения.

Когда аутолиз распространяется на все слои, его проявления зависят от степени их делипоидизации. Если количество липидов велико, то в гомогенизирующейся, безъядерной ткани видно много жировых капель, деформирующихся и сливающихся. Таким образом, делипоидизацию – признак стресс-реакции – можно обнаружить даже при далеко зашедшем аутолизе. Ядра эндотелия сохраняются дольше, и их расположение подчеркивает контуры структур коры. После их лизиса в течение некоторого времени еще можно определить толщину и состояние каждого слоя коры, потом характерное расположение клеток в виде клубочков, пучков или сетки стирается.

ПРОЧИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ.

Аутолиз эпидермиса либо сочетается с гниением, либо протекает в особой форме, именуемой мацерацией. Поэтому его надлежит рассматривать отдельно.

Аутолиз жировой ткани проявляется кариолизисом, деформацией клеток и слиянием жировых капель.

В поперечнополосатых мышцах аутолиз ведет к лизису ядер и постепенной гомогенизации миоплазмы. Вопреки утверждениям ряда авторов, зернистой она не становится.

В сосудах относительно рано начинают определяться изменения эндотелия. Он вначале приобретает положение, перпендикулярное к стенке сосуда, затем пластами десквамируется, причем в артериях этот процесс происходит раньше, чем в венах. Следующим этапом становится растворение его ядер и ядер других клеток, слагающих сосудистую стенку. Однако очертания клеток и волокон сохраняются долго, благодаря чему можно различать слои стенок сосудов и устанавливать их толщину.

В крови происходит обесцвечивание и деформация эритроцитов, затем они гемолизируются и сливаются в гомогенную массу, иногда имеющую оранжевый или буроватый оттенок за счет остатков гемоглобина.

В щитовидной железе аутолиз проявляется десквамацией эпителия фолликулов и кариолизисом в нем.

В тестикулах такие же изменения происходят со сперматогенным эпителием, а в простате – с железистым.

ГНИЕНИЕ. Микроскопически гниение проявляется прежде всего появлением колоний микробов в сосудах, потом – вне их, в тканях. При медленной смерти микробы распространяются из кишечника с кровотоком еще в период агонии. Затем начинается образование гнилостных пузырей, разрывающих аутолизированные ткани. Аутолиз не прекращается с началом гниения, и главную роль в стирании структуры тканей играет именно он. Поэт ому при выраженном гниении, но умеренном аутолизе основные тканевые структуры еще доступны оценке, а при обратном соотношении этих проце ссов – уже нет.

Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться. Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются степень кровенаполнения сосудов и воздушности ткани легких, склероз и липоматоз стромы органов, нарушения пигментного обмена, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах – поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.

Таким образом, наши данные позволяют во многих случаях отличить прижизненные изменения тканей от посмертного аутолиза.

Литература:

1. Капустин, А. В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда / А. В. Капустин // Судебно-медицинская экспертиза. – 2000. – Т. 43, № 1. – С. 7–11.
2. Лушников, Е. Ф. Аутолиз (морфология и механизмы развития) / Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро. – М.: Медицина, 1974. – 200 с.
3. Науменко, В. Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине: рук. / В. Г. Науменко, Н. А. Митяева. – М.: Медицина, 1980. – 334 с.
4. Пермяков, А. В. Судебно-медицинская гистология: рук. для врачей / А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. – 2-е изд. – Ижевск; Екатеринбург: Экспертиза, 2003. – 214 с.
5. Пиголкин, Ю. И. Атлас по судебной медицине / под ред. Ю. И. Пиголкина, И. Н. Богомоловой. – М.: МИА, 2006. – 310 с.

Распад клеток и тканей организма под влиянием протеолитических (расщепляющих белок) ферментов (катализатор), без участия микроорганизмов.

После смерти в отдельных органах и тканях продолжаются процессы, сопровождающиеся продукцией ферментов и их действием на ткани. С угасанием жизнедеятельности организма ферменты активизируются и вызывают быстрый массивный аутолиз, направленный на собственную клеточную структуру.

Большое содержание ферментов в поджелудочной железе, в надпочечниках, вилочковой железе, печени обуславливает развитие аутолиза в этих органах. Внутренние органы вследствие развития аутолитических процессов становятся тусклыми и дряблыми. В желудке и тонком кишечник пищеварительные соки действую на собственную слизистую оболочку, лишившуюся после смерти защитных барьерных функций, вызывая самопереваривание слизистой. Слизистая оболочка становится грязно-серой или фиолетово-красной, отечной, с выраженным рисунком сосудов.

Поскольку данных в литературе не имеется данных о сроках развития аутолиза в органах, судить о давности наступления смерти на основании степени развития аутолитических процессов в органах не представляется возможным.

Поздние трупные изменения Гниение

Сложный процесс разложения белков органов и тканей организма под влиянием различных микроорганизмов.

Развитие процессов гниения зависит от многих условий: температуры, влажности; от среды, в которой происходит гниение-земля, воздух, вода; от наличия или отсутствия на трупе одежды, причин смерти, возраста и др.

Наиболее оптимальные условия для гниения трупа +30-40 o C окружающей среды. Гниение быстро развивается на воздухе, медленнее - в воде и еще медленнее в почве. При температуре 0-1 o C и при+50-60 o C процесс гниения замедляется, а при сухом воздухе может прекратиться совсем и переходит в состояния естественной мумификации.

При достаточной влажности, доступа кислорода, положительной температуре микроорганизмы бурно размножаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, расщепляющих белки с образованием гнилостных газов с неприятным запахом - сероводород, метилмеркаптан, этилмеркаптан. Выделяют три этапа гниения: образование газов, размягчение тканей с последующей имбибицией и полное разжижение их.

Признаки и гниения

Гнилостные процессы начинаются вскоре после наступления смерти в толстом кишечнике и сопровождаются образованием гнилостных газов(в слепой и сигмовидной кишке, прилегающих к передней стенке живота). Сероводород, содержащийся в гнилостных газах проникает через кишечную стенку и соединяется с железом гемоглобина крови образуя сульфгемоглобин, который окрашивает брюшную стенку в зеленый цвет в подвздошных областях (нижние отделы живота). В дальнейшем от гемоглобина отщепляется железо, которое, соединяясь с сероводородом, образует сернистое железо, также имеющее зеленоватый цвет и усиливающее окраску передней брюшной стенки. При температуре +16-18*С первые признаки гниения развиваются на 2-3 сутки в виде зеленых пятен в правой и левой подвздошных областях. В дальнейшем зеленовато грязное окрашивание распространяется на кожу других областей тела и к 5 суткам охватывает все поверхности трупа.

На 3-4 сутки образуется гнилостная венозная сеть в результате образования сульфгемоглобина и сернистого железа кожа окрашивается, соответственно ходу вен, в грязно- зеленый цвет.

Гнилостные газы пропитывают подкожную жировую клетчатку и раздувая ее образуют трупную эмфизему. Особенно раздутыми оказываются лицо, губы, молочные железы, живот, мошонка, конечности. Покровы лица вдуваются, раздутые веки прикрывают глаза, губы становятся толстыми и выворачиваются, утолщается шея, увеличивается в объеме голова, живот, грудная клетка и конечности. В этот период в результате резкого увеличения размера, трупа называется гигантским. Под кожей ощущается крепитация хруст или потрескивание - признак наличия газов в подкожной клетчатке. Выраженная трупная (гнилостная) эмфизема на 2-ой недели. Давление газов в брюшной полости достигает иногда 2 атмосфер. Давление газов желудок и кишечника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод и глотку. От давления газов на дно малого таза выпадает прямая кишка, а у женщин - матка.

Тканевая жидкость, проникая под эпидермис вместе с газами, приподнимает и отслаивает его в виде пузырей, которые заполнены серовато-кровянистым содержимым, которые легко рвутся, обнажая буровато-красную поверхность. Появляются гнилостные пузыри на 2-ой недели.

Внутренние органы, вследствие разжижения белков, становятся мягче, легко рвутся, освобождаясь от крови и других жидкостей, уменьшаются в объеме. Жидкость стекает вниз, заполняет полости тела переполняет ткани нижележащих частей трупа, а затем вытекает наружу через естественные отверстия.

Прежде всего гниение начинается в полости рта, гортани, кишечнике и желудке, далее распространяется на соседние с кишечником органы, затем на головной мозг. Головной мозг становится дряблым грязновато зеленого цвета, расползается под давлением пальцев, сердце серовато-красного цвета, становится дряблым, легкие - грязно серого цвета, слизистая желудка и кишечника грязно красноватого цвета. Позднее развиваются признаки гниения в почках, мочевом пузыре, матке. Долго не развивается гниение в стенке крупных сосудов, хрящах сухожилиях, костях.

Аутолиз связан с дезорганизации ферментных систем, участвующих в клеточном обмене, что оказывает гидролитическое воздействие, направленное на собственную клеточную структуру. С угасанием жизнедеятельности организма активизируются и вызывают быстрый массивный аутолиз, вследствие чего происходит распад клеточных структур.

Выраженность аутолиза зависит от количества насыщенности ферментами отдельных тканей. Так, например, богатое содержание ферментов клеток поджелудочной железы, надпочечников, вилочковой железы , печени обусловливает первоначальные аутолические проявления именно в этих органах. Быстрому аутолизу подвергаются крови, что ведет к ее посмертному гемолизу, а в дальнейшем к имбибиции стенок сосудов и окружающих тканей. Внутренние органы вследствие развивающегося аутолитического процесса теряют свой обычный блеск и , становятся тусклыми и дряблыми. Микроскопически при аутолизе в клеток можно видеть появление грубых белковых зерен, капель жира, вакуолей как следствие распада митохондрий, в которых начинается процесс аутолиза. Нарушается четкость границ клеток, происходит их набухание и помутнение. В дальнейшем присоединяются процессы гниения, ведущие к полному разрушению тканевых структур.

Несколько иное происхождение имеет аутолиз, развивающийся в желудке и тонком кишечнике, где основное значение имеют пищеварительные соки, содержащие пепсин, и другие ферменты. Действие этих соков обращается на собственную слизистую оболочку, лишившуюся после смерти своих защитных барьерных функций. Таким образом, происходит самопереваривание слизистой, интенсивность которого находится в прямой зависимости от интенсивности процесса пищеварения, происходящего непосредственно перед смертью.

Желудочный сок при некоторых условиях может посмертно попасть в пищевод, глотку и даже в . Слизистые оболочки при этом имеют отечный вид и приобретают грязно-серый или фиолетово-красный цвет, на фоне которого выступает ветвистый рисунок сосудов. Самопереваривание чаще всего ограничивается слизистой желудка и тонкого кишечника, но у грудных детей процесс аутолиза может вызвать обширное разрушение стенки желудка.

Явления аутолиза в желудочно-кишечном тракте могут быть ошибочно приняты за действие раздражающих и разрушающих ядов, например кислоты, и других едких веществ.

Контрольные вопросы
1. Перечислите достоверные признаки смерти.
2. Каково диагностическое значение трупных пятен? Каков механизм их образования?
3. Как отличить трупное пятно от кровоподтека?
4. Каково диагностическое значение трупных гипостазов во внутренних органах?
5. Каков механизм образования мышечного окоченения? Каково его судебно-медицинское значение?
6. Как проявляется на трупе процесс высыхания?

Чтобы представить, что происходит в голодающем организме, необходимо понять процесс аутолиза, который, будучи очень распространенным в природе, тем не менее обычно игнорируется физиологами. Ранее мы упоминали, что жизненно важные и функционирующие ткани и органы голодающего организма питаются за счет пищевых ресурсов, накопленных в организме. Эти резервы накапливаются в качестве довольно сложных веществ, таких, как сахар (гликоген), жиры, белки и др., и годны для включения в кровоток и использования клетками не более, чем жиры, белки и углеводы другого животного или другой пищи. Прежде чем войти в кровь и ассимилироваться клетками, они сначала должны быть переварены.

Начнем со знакомого примера пищеварения и усвоения части живого организма самим организмом. Прежде чем головастик станет лягушкой, у него вырастают четыре лапки. После того, как они полностью сформируются, лягушка более не пользуется своим хвостом, столь хорошо послужившим в стадии головастика, и начинает от него избавляться, но не сбрасывая его, как обычно это представляют, а поглощая его. Хвост состоит из мышцы, жира, нервов, кожи и т.д. И чтобы поглотить эти структуры, лягушка переваривает их в своем желудочно-кишечном тракте так же, как прочие жиры и ткани. С помощью соответствующих энзимов белки и жиры расщепляются на амино- и жирные кислоты. Только после этого они пригодны для повторного включения в кровообращение. Лишь в качестве жирных кислот и аминокислот они могут быть вновь использованы для питания других структур организма лягушки.

В течение всего времени переваривания молодой лягушкой хвоста бывшего головастика она не ест. Фактически она перестает есть, как только у нее появляются лапки. Голодание может быть необходимо для усвоения хвоста; по крайней мере, оно ускоряет этот процесс, ибо принуждает лягушку к потреблению хвоста в качестве пищи, которой нужно питать жизненно важные органы голодающей лягушки.

Этот процесс можно уподобить поеданию жабой собственной кожи. Жабы линяют по нескольку раз в году. Они глотают слинявшую кожу после того, как освобождаются из нее. Чтобы использовать эту кожу, жаба сначала должна переварить ее. Белки и жиры кожи нужно расщепить до простых усваиваемых соединений, таких, как амино- и жирные кислоты. В случае с жабой это происходит в ее желудке и кишечнике. Но в случае с голодающей лягушкой, переваривающей свой хвост, процесс происходит в самом хвосте. Тимус (вилочко-вая железа), который осуществляет контроль над ростом молодняка, потребляется после завершения им своей работы. Наблюдая за тем, как в случае с этой железой организм избавляется от нефункционирующих и более не нужных структур, можно фактически заключить, что в организме имеются структуры, которые, по существу, не выполняют никаких функций и были такими на протяжении веков.

Однако в данном случае наш интерес к этой железе и ее поглощению вызван другим обстоятельством. Здесь она упоминается для указания на то, что она расщепляется и поглощается в процессе аутолиза. Не может быть сомнения в том, что вещества, из которых она состоит, повторно используются организмом.

Слово «аутолиз» (autolysis) - греческого происхождения и буквально означает «самопереваривающийся». В физиологии оно используется для обозначения процесса переваривания или расщепления ткани ферментами (энзимами), вырабатываемыми в клетках. Это - процесс самопереваривания, или внутриклеточного усвоения. Известен ряд аутолитических энзимов, которые носят общее название «оксидазы» и «пероксидазы». Физиологи знают, что протеолитические (способствующие усвоению белков) энзимы образуются во многих, если не во всех живых тканях. Определенно, каждая ткань вырабатывает свой собственный энзим, который, вероятно, при обычных жизненных обстоятельствах используется в регулярных обменных процессах. При прочих условиях энзимы могут быть использованы для переваривания веществ самих клеток.

В своем «Учебнике физиологии» (1946) Зетут и Таттл указывают, что в определенных экспериментальных условиях в результате беспрепятственной деятельности энзимов, обычно присутствующих в печени (протеаза, липаза, карбогидраза), перевариваются белки, углеводы и жиры печени. В обычной жизни переваривание самой печени не происходит. Эти различные внутриклеточные энзимы играют выдающуюся роль в метаболизме пищевых веществ, т.е. в обычной, регулярной функции питания. Несколько знакомых примеров аутолиза помогут читателю понять действие аутолиза при «болезни».

Явления голодания дают много примеров контроля, осуществляемого организмом над его ауголитическими процессами. Например, ткани перевариваются в обратной пропорции (порядке) к их полезности - сначала жиры и патологические образования, а затем уже прочие ткани. Эти ткани (жировая, костная и др.) и питательные вещества (гликоген) не пригодны для поступления в кровоток прежде, чем они будут обработаны энзимами. Действительно, человеческий жир или человеческая мышца пригодны для поступления в кровоток без предварительного переваривания не более, чем жир или мышца коровы или овцы. Гликоген (животный крахмал), накопленный в печени, должен перевариться в простой крахмал прежде, чем он поступит в кровоток. Это превращение сопровождается действием энзимов.

Любому из моих читателей хорошо известно, как на поверхности тела выступает абсцесс и как он вытягивает наружу свое ядовитое содержимое. Но не все знают, что его появление на поверхности кожи возможно лишь потому, что плоть между абсцессом и поверхностью переваривается энзимами, т.е. ауголизируется и удаляется.

Поглощение околокостной ткани, появляющейся по краям перелома, становится возможным также благодаря аутолитическому распаду этой околокосткой ткани.

У Сильвестра Грэхема была концепция процесса аутолиза и его использования при болезни. Он считал, что общий закон органической жизни состоит в том, что если каким-либо образом или по любой причине катаболические процессы преобладают над процессами анаболическими, организм всегда улавливает и удаляет те вещества, которые наименее нужны ему. По этой причине, говорил он, все патологические образования вроде кист, опухолей, абсцессов и пр. быстро уменьшаются и часто полностью исчезают при жестком и длительном воздержании от пищи, голодании.

Во времена Сильвестра Грэхема многие физиологи считали, что лимфатические железы во веем организме, подобно млечным сосудам в тонком кишечнике, обладают высокой способностью извлекать из тканей питательные вещества, которые они превращают в нечто подобное млечному соку, но более очищенного и возвышенного свойства, и что этот готовый к усвоению материал возвращается в общий кровоток для использования во всех частях организма в качестве питания. Хотя Грэхем и полагал, что «переваривающая способность» лимфатических желез (или, как они их часто называют, абсорбентов) была реальной, но придерживался мнения, что физиологи ее преувеличивают. Тем не менее он говорил, что «когда поступление пищи в пищеварительный канал исключительно мало или длительное время отсутствует, лимфатические железы становятся гораздо более активными, чем обычно, и забирают животный жир и прочие вещества, образуя лимфу, имеющую многие характеристики млечного сока и крови, и могут в подобной чрезвычайной ситуации в определенной мере служить цели питания». Он писал, что это не происходит при обычных и спокойных акциях организма, когда пищеварительный тракт поставляет адекватный пищевой материал. Наряду с многими другими физиологами того времени он рассматривал лимфу в этих обстоятельствах как «в основном, если не полностью, «экспериментальную субстанцию». Он не считал, что существуют какие-либо факты, подтверждающие предположения, что конвертируемый подобным образом жир в лимфу используется во время голодания в качестве питания. Он рассматривал жир как в той или иной степени по своей природе неустранимые запасы (в основном нежелательного характера), которые организм вынужден накапливать, поскольку не в состоянии их выводить. И по этой причине жир не пригоден. По его мнению, при абсолютно здоровом состоянии организма между процессами ассимиляции и диссимиляции поддерживается равновесие, и потому не происходит никакого накопления жира.

АУТОЛИЗ В РАСТЕНИЯХ

Растительное царство изобилует примерами аутолиза, но для нашей данной цели достаточно привести несколько знакомых примеров. Все луковичные, из которых образцом может служить обычный лук, содержат внутри себя новое растение, окруженное пищей, достаточной для того, чтобы пережить период отдыха, в течение которого они не берут питание из почвы и воздуха. Лук может прорастать в ведре или мешке, где он хранится. Он выпускает ростки, и вскоре почти вся луковица превращается в зеленые побеги. Сама луковица постепенно становится мягкой, и, наконец, от нее остается просто оболочка по мере того, как растущее растение переваривает побег и использует содержимое луковицы. Так же растут свекла, репа и многие другие корнеплоды. Путем аутолитического поглощения содержимого корнеплода получается вещество для роста, и даже изъятые из земли, эти растения дают стебли и листья и растут. Кто не видел, как домашняя хозяйка сажает сладкий картофель в горшок с водой, подвешивает его и следит за тем, как картофель прорастает? Он выпускает ростки, которые достигают большой длины и дают много зеленых листочков. Картофель будет расти до тех пор, пока остается хоть какое-то питание в виде сладкого картофеля. Так называемый ирландский картофель также дает побеги в виде стеблей и листьев, которые берут вещества из клубня как единственного источника питания. При свете стебли и листья растут зелеными, а в темноте - белыми. И если в нескольких футах от этого растения есть щель, сквозь которую проступает даже небольшой свет, эти побеги будут расти в направлении источника света и вытянутся в ту сторону на несколько футов. С помощью аутолиза накопленные питательные запасы в корнеплодах расщепляются и становятся пригодными для использования молодым растением. Прорастание всех растений из семени происходит за счет усвоения пищевых запасов, накопленных в семени. Семя, как и яйцо у птиц, служит главным образом хранилищем питания. Фактически живая часть семени микроскопична по размерам. Обрезанные роза или инжир, посаженные в почву и политые водой, дают корни и листья и растут. Как листья, так и корни вырастают из того материала, который содержится в черенке. Разрежьте лист бегонии на мелкие части, правильно ухаживайте за ними, и каждая из этих частей вырастет в новую бегонию. Вещества каждой части листа используются для того, чтобы создать новое растение. Таковы лишь некоторые примеры аутолиза, перестройки и перераспределения вешеств, содержащихся в части целого.

АУТОЛИЗ У ЖИВОТНЫХ

В самом начале жизни аутолиз является одним из важных процессов. Эмбриональное развитие животного в яйце требует использования накопленной там пищи. Яйцо, большое или малое, имеет живой зародыш, микроскопический по размерам, который является единственно живой частью яйца. Остальную часть яйца составляет накопленный пищевой материал, из которого появляющееся на свет животное строит свои органы. Этот пищевой материал приспособлен для потребления молодым животным так же, как и взрослым. И прежде чем он может быть использован для построения тканей, он должен быть усвоен, что осуществляется энзимами, вырабатываемыми эмбрионом.

Голодающая саламандра с отрезанным хвостом растит новый хвост. Для этого она использует пищевые запасы с целью получения тех веществ, из которых создается новый хвост. Эти вещества должны быть сначала расщеплены (усвоены, переварены) путем аутолиза и затем использованы для нарастающего хвоста. Здесь мы наблюдаем процесс, в какой-то мере обратный тому, какой видим у лягушки, пожирающей свой хвост.

В одном случае вещества берутся из организма и используются для строительства хвоста, а в другом они берутся из хвоста для того, чтобы питать организм. Быстрый рост потомства у голодных лососей осуществляется путем перемещения веществ из организма в яичники. И аутолиз является необходимым первым шагом в этом перемещении. Организм способен не только строить ткани, он может их также и разрушать. Он может не только переваривать и утилизировать ткани других организмов, но и переваривать и усваивать свои собственные ткани.

АУТОЛИЗ ПРИ ОКУКЛИВАНИИ

Время жизни насекомого в куколке является периодом больших и сложных организационных изменений, порождающих новое и в корне отличное насекомое. Личинки полностью сосредоточиваются на росте и формировании. Они поглощают огромное количество пищи и вырастают большими и толстыми. Тутовый шелкопряд, например, за тридцать дней своего роста из личинки увеличивает вес в пятнадцать тысяч раз. В конце этого периода ему удается соткать для себя кокон, с помощью которого он защищает себя на этой стадии развития. Из кокона появляется не тутовый шелкопряд, а бабочка. Гусеница превращается в куколку. Внешняя поверхность куколки - это твердая скорлупа, обычно коричневого цвета. Из нее появляется бабочка, не червь. Напоминающая червь личинка входит в кокон или куколку, и выходит взрослой бабочкой, мотыльком, полностью измененной в своих внутренних и внешних структурах, с новыми функциями и новым образом жизни. Именно в стадии окукливания организм насекомого претерпевает полное и коренное преобразование, старые структуры отмирают, происходит замена веществ, создание и перестановка частей, так что то, что появляется из куколки при завершении трансформации, настолько не походит ни на куколку, ни на личинку, что ошибочно это можно принять за абсолютно новый вид насекомого.

Интересно отметить, что в период окукливания насекомое не принимает никакой пищи. В этот период внешнего покоя весь материал, накопленный прожорливой личинкой, используется для сооружения совершенно нового и отличного от прежнего организма. Путем аутолиза старые структуры заменяются, накопленные вещества перевариваются и готовятся к новому применению, перемещаются из одной части организма в другую. И весь этот чудесный процесс превращений происходит, когда насекомое голодает. Это - поразительный пример созидательной работы, которую совершает организм при воздержании от пищи. Однако надо понять, что вещества не могут перемещаться из одной части организма в другую, а ненужные больше структуры не могут сбрасываться, и вещества, из которых те состоят, не могут быть использованы для создания новых структур прежде, чем они сначала не будут переварены. Аутолиз является жизненной стадией развития насекомого как способность строить новые части его организма.

Превращения в насекомых дают нам один из самых замечательных примеров как самого аутолиза, так и распределения и реорганизации материала, происходящих в живом организме и являющихся постоянной частью жизненного процесса. Личинка обычной мухи растворяется, превращаясь в жидкость, по виду столь же бесструктурную, как и яичный желток. Первоначальные органы разрушаются и формируются новые. Никакие новые материалы, кроме, возможно, воздуха и влаги, не используются при создании этой новой формы. За пятнадцать дней голодания куколка пчелы превращается во взрослую пчелу, и происшедшие изменения сводятся к переходу одной формы жизни в другую с иными органами, иными функциями и совершенно иным образом жизни. Перекормленная гусеница закутывается в герметически непроницаемый кокон и засыпает, и во время сна она превращается в пышную бабочку с яркими крылышками, сияющими на солнце. Во время этого превращения ее мышцы и органы подвергаются растворению в вещество, напоминающее чем-то гной. Все ее внутренние структуры с помощью аутолитических процессов перестраиваются и перераспределяются в разные части организма для полной реорганизации. Превращение куколки в бабочку напоминает действия мага, манипулирующего волшебной палочкой. Здесь мы наблюдаем не просто химический процесс, это - организация и проницание, управляемые замена и перестройка, не просто соединение частей, а созидание сложных органов, которым предстоит функционировать в будущем. В этот период превращений кокон не принимает никакой пищи, весь реорганизационный процесс происходит в состоянии голодания, и вещества, накопленные в организме гусеницы, которая пробивает себе путь в этот мир, используются для превращения «червяка» в бабочку. Замечателен сам процесс превращения, когда не пропадает практически ни одного вещества материала. Веществ одной гусеницы как раз достаточно для того, чтобы сотворить одну бабочку.

| | |