Ддт экология. Острое и хроническое отравление дустом: причины, симптомы, оказание помощи
ДДТ (DDT, дихлордифенилтрихлорметилметан, дуст) - стойкий органический загрязнитель, хлорорганический инсектицид, который ранее использовали для уничтожения комаров, в том числе малярийных, сельскохозяйственных вредителей, саранчи. С помощью этого инсектицида в 1944 году удалось избежать эпидемии тифа в Неаполе. Использование ДДТ позволило также снизить смертность от малярии в Индии, Греции, Италии, СССР. Применение этого инсектицида и некоторые другие меры позволили увеличить мировое производство сельскохозяйственной продукции.
ДДТ - искусственное соединение, в природе оно не образуется. Его достаточно просто синтезировать, и в качестве инсектицида оно очень эффективно: достаточно попадания вещества на покровы насекомых. При этом ДДТ умеренно токсичен для млекопитающих и человека. Иными словами, дозы, опасные для насекомых при разовом приеме не причинят млекопитающим вреда.
Тем не менее, в 1973 году применение ДДТ запретили во многих странах мира.
Это решение было обосновано научно: в ходе подробных исследований, которые начались в 1962 году выяснилось, что ДДТ - очень опасный . Это вещество высокотоксично для рыб и водных беспозвоночных, а также подавляет рост зеленых водорослей. Для птиц он низкотоксичен, однако у некоторых видов вызывает истончение яичной скорлупы, причем особенно чувствительны к ДДТ хищные птицы.
Для отравления ДДТ характерно поражение нервной системы, сопровождаемое судорогами и дыхательной недостаточностью. Также этот инсектицид способен приводить к тяжелому поражению печени. Существуют данные о том, что ДДТ обладает канцерогенными свойствами, вызывает нарушения в развитии эмбрионов и воздействует на организм подобно половому гормону эстрогену.
Два основных и наиболее значимых метаболита ДДТ в организмах - ДДД (DDD, дихлордифенилдихлорэтан) и ДДЕ (DDE, дихлордифенилдихлорэтилен). ДДД может раздражать кожу, и, по данным Международного Агентства по изучению рака (IARC), возможно, является канцерогеном. Основной путь его поступления в организм - с пищей. ДДЕ, согласно некоторым исследованиям, влияет на работу эндокринной системы.
Основная опасность ДДТ заключается в том, что это соединение крайне устойчиво к воздействиям. Период его полураспада в почве составляет от 2000 до 6200 дней, а период полного распада не определен. При 185° С ДДТ испаряется, но не разлагается. Солнечный свет не оказывает на него эффекта. Ферменты, обезвреживающие опасные вещества, также практически не разлагают его.
Такая стойкость обуславливает способность ДДТ мигрировать - перемещаться на большие расстояния от мест применения. Его обнаружили даже в печени пингвинов в Антарктиде, где никто и никогда не применял дуст. Чуть более чем 20 лет широкого применения ДДТ привело к распространению этого вещества по всей планете.
Помимо этого, ДДТ очень плохо растворяется в воде, но хорошо растворим в органических веществах, например, циклогексаноне и дихлорметане, а также в жирах. Последнее свойство позволяет этому веществу концентрироваться в живых организмах, попадая в них из окружающей среды. С каждым уровнем пищевой цепочки содержание ДДТ в организме возрастает в 10 раз. Через несколько лет после начала применения ДДТ его содержание в подкожной клетчатке людей достигло 20-30 мг/кг, и это вещество начало выделяться с грудным молоком.
Способность накапливаться в живых организмах также означает, что ДДТ может вызывать хронические, а при высоких концентрациях - и острые отравления. Иными словами, это вещество оказалось намного опаснее, чем можно было предположить.
Несмотря на это, после ограничения использования ДДТ, его продолжали производить и применять во многих странах, включая и территорию бывшего СССР.
В 2001 году, в ходе обсуждения Стокгольмской конвенции о стойких органических загрязнителях было решено не запрещать использование ДДТ полностью, а ограничить его, допустив применение для борьбы с переносчиками инфекционных заболеваний.
В настоящее время ДДТ используется в странах Африки и Азиатско-Тихоокеанского региона. Особенно активно его применяют в Индии. В некоторых странах продолжают использовать ДДТ, но не уведомляют об этом ВОЗ, чего требует Стокгольмская Конвенция.
Стойкость этого вещества и его метаболитов, как и то, что его продолжают использовать обуславливает необходимость контролировать содержание ДДТ в пище и в окружающей среде.
В Российской Федерации и в странах Таможенного Союза содержание ДДТ в пищевых продуктах регламентировано Техническими Регламентами Таможенного Союза "О безопасности пищевой продукции" , "О безопасности зерна" и "О безопасности молока и молочной продукции", в котором определены соответствующие нормы для молочных продуктов.С актуальными законодательными нормативами можно ознакомиться на сайте compact24.com .
Для определения ДДТ и его метаболитов, включая ДДЕ, в пробах обычно применяют тонкослойную или газо-жидкостную хроматографию (ГЖХ). Эти сложные методы анализа, для которых требуется дорогостоящая аппаратура.
В качестве альтернативы им для анализа ДДТ и ДДЕ можно предложить метод иммуноферментного анализа, который намного проще в исполнении, быстрее и обладает высокой чувствительностью.
Литература
- Peter Macinnis.The Killer Bean Of Calabar And Other Stories: Poisons And Poisoners
- Robison A.K., Schmidt W.A., Stancel G.M. Estrogenic activity of DDT: estrogen-receptor profiles and the responses of individual uterine cell types following o,p"-DDT administration. Journal of toxicology and environmental health. 1985; 16(3-4):493-508.
- И.С. Бадюгин, "Экстремальная токсикология", издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2006.
До недавнего времени и начала эры синтетических перитроидов одна из наиболее эффективных групп инсектицидных препаратов была представлена хлорсодержащими пестицидами (ХОП). Эти соединения производились в огромных количествах и применялись на обширных территориях. Более детальное изучение химических и биологических свойств этих соединений со временем привело к более скептическому отношению к ним и в конце концов к их полному запрету. За 40-летний период, начиная с 1947 года, когда активно заработали заводы по производству ХОП, их было выпущено более 3,6 млн. т.
Среди ХОП наиболее широко применялся и наиболее полно изучен дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ) . Он был одним из первых мощных инсектицидов, широкое применение которого было связано с борьбой против переносчиков малярии и сыпного тифа во многих странах.
Впервые ДДТ был синтезирован и описан в 1873 году австрийским химиком Отмаром Цейдлером. Вещество долгое время не находило применения, пока в 1939 году швейцарский химик Пауль Мюллер не выявил и продемонстрировал его инсектицидные свойства. В 1942 году Мюллер, Лаугер и Мартин предложили использовать ДДТ в качестве эффективного инсектицида и запатентовали его.
В 1942 г. препарат поступил в продажу и начал своё шествие по планете. Он был представлен как идеальное средство для борьбы с переносчиками сыпного тифа и малярии – болезнями, бывшими во время второй мировой войны самыми крупными медицинскими проблемами. Токсичность ДДТ для людей оказалась настолько низкой, что его предполагали распылять на тело для уничтожения платяных вшей и профилактики сыпного тифа. В своё время в СССР выпускалось так называемое «дустовое мыло», содержащее ДДТ, для борьбы с головными и лобковыми вшами. Следует отметить, справедливости ради, что эффективность этого простого средства была весьма высока. Достаточно было однократного применения.
Относительно низкая цена ДДТ (что немаловажно) позволяла использовать его во время Второй мировой войны для распыления на целые острова Тихого океана перед высадкой вооружённых сил США, чтобы уничтожить там малярийных комаров и обезопасить десант от инфекции. Высокая устойчивость препарата даже при однократном распылении обеспечивала его эффективное действие в течение нескольких месяцев. В 1948 году Мюллеру была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине.
Его применение позволило резко уменьшить смертность от болезней, переносимых насекомыми. С помощью ДДТ от этих болезней были спасены миллионы жизней.
Такая высокая эффективность препарата привела к тому, что ДДТ очень широко использовался как инсектицид во многих странах, в том числе и в бытовых условиях. Однако впоследствии выяснилось, что именно широкий спектр действия и крайне высокая метаболическая и экологическая устойчивость привели к тому, что сейчас во всех странах отказались от использования ДДТ.
Из-за широкого спектра действия вместе с вредными насекомыми уничтожались и полезные. А его высокая устойчивость в окружающей среде приводила к тому, что ДДТ накапливался в пищевых цепях и оказывал губительное действие на их концевые звенья.
Дальнейшие исследования показали, что ДДТ оказывает влияние практически на все живые организмы. Из-за высокой липофильности (Log Pow = 6,49 - 6,91) ДДТ накапливается в жировых тканях позвоночных и проявляет свои токсические свойства при длительном воздействии.
Оказалось, что ДДТ является промотором канцерогенеза, мутагеном, эмбриотоксином, нейротоксином, иммунотоксином, изменяет гормональную систему, отрицательно влияя на репродуктивную функцию, вызывает анемию, болезни печени и т. д.
Сильно влияет ДДТ и на птиц, особенно хищных и насекомоядных, приводя к утончению скорлупы яиц и тем самым препятствуя нормальному выведению птенцов. ДДТ также уменьшает воспроизводство у рыб, змей и хищных млекопитающих. Дело в том, что биоаккумуляция ДДТ приводит к его биомагнификации с коэффициентом около 10 на каждом звене пищевой цепи. Было установлено, что концентрация ДДТ в жире хищных птиц, питающихся рыбой, приблизительно в 1000 раз выше, чем у растительноядных птиц, и в 200 - 300 тысяч раз выше, чем его концентрация в водоёмах.
Рисунок 1. Основные метаболиты ДДТ.
ДДТ хоть и медленно, но всё же подвергается метаболическим и химическим превращениям в организме позвоночных и в окружающей среде. Но его основные метаболиты дихлордифенилдихлорэтан (ДДД) и дихлордифенилэтилен (ДДЭ) не менее стабильны и токсичны, чем исходное вещество, а по некоторым биологическим эффектам даже его превосходят. Роль метаболитов ДДТ часто недооценивается, хотя тот же ДДЭ столь же токсичен и еще более устойчив, чем ДДТ. Так, в большом исследовании, проведенном в США, было обнаружено, что из всех шести раковых заболеваний, изученных авторами, только смертность от рака печени прямо зависит от концентрации не только ДДТ, но и его основного метаболита ДДЭ в тканях организма.
Дальнейшие исследования показали, что всё выше сказанное о ДДТ в значительной степени присуще и другим представителям ХОП, таким, как линдан, мирекс, диэльдрин, альдрин, ГХЦГ и др..
Известно, что ДДТ, также как и другие СОЗ, с возрастом накапливается в жировой ткани человека. Причём, установлено, что основными источниками всех СОЗ (до 95%), включая ДДТ и его метаболиты и ТХДД для человека является продукция животноводства - мясо, яйца и молочные продукты. Отмечено также, что на долю ДДТ и его метаболитов приходится более 30% всех загрязнений. Особенно сильному загрязнению подвергается говядина и молочные продукты.
Рисунок 2. Накопление ДДТ и ДДЭ в жировой ткани человека.
При рассмотрении рисунка закономерно возникает вопрос. Откуда у ребёнка 5 лет от роду такие количества ДДТ? Всего лишь в 3 раза меньше, чем у 90-летнего деда. Ответ очень прост. С молоком матери.
Недавно провели оценку уровня отдельных хлорорганических веществ и пестицидов в плаценте и в грудном молоке датских и финских женщин. Среди них основными загрянителями были: р,р"-ДДЕ, бета-гексахлорциклогексан (ГХЦГ), гексахлорбензол (ГХБ), эндосульфан, диэльдрин, оксихлордан, цис-гептахлорэпоксид и р,р"-ДДТ. Наблюдалась линейная корреляция между концентрациями этих веществ в плаценте и грудном молоке в образцах из Дании и Финляндии. Из-за высокой липофильности эти загрязнители свободно проникают через плацентарный барьер и могут угрожать физическому и ментальному развитию плода. А из-за высокого содержания жира в молоке они при кормлении поступают в организм младенца, что также может негативно сказываться на его развитии. Известно, что концентрация большинства исследованных СОЗ, в том числе ДДТ и ТХДД, в женском молоке значительно выше (в 5 - 50 раз), чем в коровьем или в искусственных молочных смесях на основе коровьего молока.
Итак, в современном мире человек подвергается действию ДДТ с рождения. К чему это может привести? Как показывают результаты многочисленных исследований, ни к чему хорошему.
ДДТ и его метаболиты обладают выраженным эстрогенным и антиандрогенным действием. В какой-то мере это роднит ДДТ с эстрогенным фузаротоксином зеараленоном. Оба эти вещества весьма отрицательно влияют на развитие мужской половой сферы, как у человека, так и у животных. При попадании ZEA и ДДТ в организм петушков они прежде всего мешают нормальному формированию и развитию половых желёз.
Рисунок 3. Влияние ДДТ и зеараленона на развитие тестикул петухов.
Это обстоятельство целесообразно учитывать при содержании ремонтного молодняка и родительского стада. Кроме того, ДДТ вызывает истончение скорлупы яиц, снижение выводимости и качества цыплят.
У человека было обнаружено, что ДДТ вызывает уменьшение веса и ано-генитального расстояния у новорожденных мальчиков, увеличение риска развития карциномы яичка, снижение размера яичек и предстательной железы, уменьшение объёма эякулята у половозрелых мужчин и снижение до 2 раз концентрации сперматозоидов в семенной жидкости. Все эти проявления в совокупности могут приводить к снижению половой активности и ставить под сомнение возможность иметь потомство.
Сравнительно недавно было установлено, что ДДД имеет отношение к увеличению веса тела и развитию диабета 2-го типа, повышению артериального давления и уровня «плохого» холестерина в крови, увеличению риска развития рака молочной железы у молодых женщин, а также к возрастанию риска рождения ребёнка с признаками аутизма у матерей, подвергавшихся воздействию ДДТ.
1. В. Эйхлер // Яды в нашей пище // (1985) М. «Мир» 202 с.
2.H. Shen, K.M. Main, H.E. Virtanen et al. // From mother to child: investigation of prenatal and postnatal exposure to persistent bioaccumulating toxicants using breast milk and placenta biomonitoring // Chemosphere (2007) Apr; 67(9):S256-62.
3. Toxicological Profile for DDT, DDE, and DDD // U.S. Department of Health and Human Servicies, Public Health Service, Agency for Toxic Substances and Disease Registry (2002) 403 p.
4. P. Cocco, N. Kazerouni and Shelia Hoar Zahm // Cancer morality and environmental exposure to DDE in the United States // Envir. Health Persps. (2000) 108, No.1:1-4.
5. J. Toppari, J.C. Larsen, P. Christiansen et al. // Male reproductive health and environmental xenoestrogens // Environ. Health Persp. (1996) v. 104, Suppl. 4, p. 741-803.
6. B.A. Cohn, P.M. Cirillo, R.E. Christianson // Prenatal DDT exposure and testicular cancer: a nested case-control study // Arch. Environ. Occup. Health (2010) 65(3):127-34.
7. H. Guo, Y. Jin, Y. Cheng et al. // Prenatal exposure to organochlorine pesticides and infant birth weight in China // Chemosphere (2014) 110:1-7.
8. G. Toft, A. Rignell-Hydbom, E. Tyrkiel, et al. // Semen quality and exposure to persistent organochlorine pollutants // Epidemiology (2006) 17(4):450-8.
9. L.M. Jaacks, L.R. Staimez // Association of persistent organic pollutants and non-persistent pesticides with diabetes and diabetes-related health outcomes in Asia: A systematic review // Environ. Int. (2015) 76:57-70.
Тема: пестициды
Хлорорганические соединения
Ф ОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
В сельскохозяйственном производстве большое значение придается хлорорганическим соединениям (ХОС). Они обладают широким диапазоном пестицидного действия, активны против вредных насекомых, клещей, патогенных грибов. Многие ХОС очень стойки, высокотоксичны, с выраженными кумулятивными свойствами.
По степени токсичности среди хлорорганических соединений имеются:
сильнодействующие ядовитые вещества (хлорсмесь, гамма-изомер гексахлорана),
высокотоксичные (дихлорэтан, гексахлорбутадиен, полихлор-камфен, тиодан),
среднетоксичные (ДДТ, ДДД, по-лихлорпипен, полихлорбутан) и
малотоксичные (эфир-сульфонат, тедион, мильбекс, фталан, дилор и др.) пестициды.
Все они могут поступать в организм сельскохозяйственных животных через
дыхательные пути, пищеварительный тракт, неповрежденную кожу.
Большинство хлорорганических соединений - кристаллические или аморфные вещества, нерастворимые в воде, хорошо растворимые в жирах и липоидах. Обладая кумулятивными свойствами, они накапливаются в жировой ткани, центральной нервной системе и других органах, способны выделяться с молоком.
По химической структуре хлорорганические соединения делят на:
хлорпроизводные алифатических углеводородов (Гексахлорбутадиен, немагон, дихлорэтан),
ациклических углеводородов (гексахлоран, линдан),
3. ароматических углеводородов (гексахлорбензол, кель-тан, теднон),
полихлортерпены (полихлоркамфен, по-лихлорпипен),
полихлорциклодиены (гептахлор, дилор, алдрин).
Важным отрицательным показателем пестицидов данной группы является их свойство на продолжительное время задерживаться в объектах окружающей среды.
ХОС относят к числу очень стойких и стойких препаратов; период их полураспада длится у большинства хлорорганических соединений более двух лет.
Вот почему из 1,5 млн. т использованного в мире ДДТ за период с 1940 по 1970 гг. только треть разрушилась до безвредных веществ, остальное количество ДДТ с его активными метаболитами продолжает мигрировать по пищевым цепям экологических систем биосферы. ДДТ и его метаболиты (ДДД, ДДЭ) до сих пор в токсических концентрациях обнаруживают у дельфинов, пингвинов и других морских животных.
Хлорорганические соединения хорошо растворяются в жирах (липидах). ХОС, попав в организм, накапливаются в подкожном и внутреннем жире,
печени, железах внутренней секреции (надпочечники), головном и спинном мозге.
ХОС обладают более выраженным гонадотоксическим действием -изменяется метаболизм половых гормонов, развивается бесплодие самцов. Обработка, например, водоемов против личинок комаров ведет к накоплению ХОС в зоопланктоне, которые затем по пищевым цепям переходят в организм рыб, водоплавающих птиц и т. д.
ХОС обнаруживаются в мясе до 6 мес, а в почках до 9 мес.
Выделяются ХОС из организма через кишечник, почки, у лактирующих животных с молоком.
Установлено, что если в грубых кормах содержится 7-8 мг/кг ДДТ, то в молоке его будет 3, а в сливочном масле 70 мг/кг продукта.
Хлорпроизводные алифатических углеводородов
Дихлорэтан (ДХЭ, этилендихлорид) - бесцветная легкоподвижная жидкость с запахом хлороформа. Нерастворим в воде, хорошо растворим в органических растворителях, очень летуч. В присутствии воды гидро-лизуется, выделяя хлористый водород. Высокотоксичен. Для фумигации складских помещений расходуют 300- 450 г/м 3 . Предельно допустимая концентрация (ПД^Г) в воде 2 мг/л, в зерне допускается его до 7 мг/кг. Сильно раздражает кожу, слизистые оболочки. Резорбтивное действие на организм животных характеризуется выраженным угнетением центральной нервной системы по типу наркотических средств. Патологический процесс осложняется носовыми и желудочными кровотечениями, конъюнктивальным и внутрипеченочными кровоизлияниями, отеком легких, гемолизом эритроцитов. Особенно токсичен основной метаболит хлорэтанол.
Немагон (фумазон) - тяжелая жидкость желтого цвета с сильным запахом. Плохо растворим в воде, хорошо - в органических растворителях, маслах. Почвенный фумигант. Норма расхода технического препарата в закрытом грунте 300 кг/га, гранулированного до 1000 кг/га. Для животных среднетоксичен; очень чувствительны цыплята (ЛД50 - 60 мг/кг). Препарат обладает сверхкумулятивными свойствами, сильно раздражает слизистые оболочки и кожу.
Гекеахлорбутадиен (ГХБД) - бесцветная маслянистая жидкость. Плохо растворим в воде, хорошо - в жирах и органических растворителях. Применяют в качестве гербицида и инсектицида. Препарат высокотоксичен. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Раздражает слизистые оболочки и кожные покровы. Эмбриотоксичен, летуч.
Дихлордифенилтрихлорэтан, более известный под аббревиатурой ДДТ, был синтезирован еще в 1874 году, но только в 1937-м обнаружили, что это соединение очень ядовито для насекомых.
Первым случаем широкого применения нового инсектицида было массовое опыление дустом ДДТ тихоокеанских островов, предпринятое американской армией перед освобождением островов от японцев в 1942 году. Этим десантников защитили от малярии, лихорадки денге и других тропических болезней, переносимых насекомыми. Зимой 1944 года американских солдат в Неаполе опыляли дустом, чтобы уничтожить вшей.
После Второй мировой войны новый инсектицид начали широко применять для уничтожения вредителей сельского хозяйства, но через некоторое время выяснилось, что это вещество разлагается в природе крайне медленно, по пищевой цепи передается другим организмам, накапливается в них и медленно их отравляет. К тому же появились устойчивые к ДДТ линии насекомых, выдерживающие даже десятикратные дозы препарата. Поэтому уже почти тридцать лет в большинстве стран использование ДДТ запрещено (первой была Швеция, запретившая этот инсектицид в 1969 году). Правда, Всемирная организация здравоохранения не запретила ДДТ, но уже давно не финансирует его закупки развивающимися странами. Всемирный банк даже не дает кредитов странам, которые все еще применяют этот инсектицид.
Однако теперь обнаруживается, что нет лучшего средства для борьбы с малярийными комарами, чем ДДТ. Когда в Южной Африке с большим отставанием от других стран в 1996 году этот инсектицид запретили, заболеваемость малярией выросла в шесть с лишним раз, и спустя пять лет его снова разрешили. Только не надо распылять его тоннами с самолетов, летающих над городами, водоемами, болотами и сельскохозяйственными угодьями. Осторожное применение внутри жилищ, считают теперь специалисты, вполне допустимо. По данным ВОЗ, два грамма ДДТ на квадратный метр глинобитной стены уменьшают вероятность заражения жильцов дома малярией на 90%. Опрыскивание надо повторять всего лишь раз в год. Поэтому Всемирная организация здравоохранения одобрила применение ДДТ для опрыскиваний внутри помещений, указав, что это не только лучшее оружие для борьбы с малярийными комарами, но и самый дешевый и эффективный из инсектицидов. Если использовать ДДТ правильно, он не представляет угрозы для природы или человека.
К тому же недавно пришлось поставить под сомнение данные о накоплении ДДТ и ядовитых продуктов его распада в живой природе.
Около двадцати лет назад экологи, следящие за содержанием токсичных веществ в жире морских млекопитающих, стали обнаруживать в пробах жира неизвестные органические соединения с атомами хлора в молекуле. По структуре они напоминали ДДТ, и был сделан вывод, что препарат и продукты его разложения сносятся реками в океан, а там накапливаются в млекопитающих.
И вот недавно в пузырьке с китовым жиром, сохранившемся в поставленном на вечный прикол у берегов Коннектикута (США) последнем паруснике-китобое, найдены те же соединения - целых 11 их разновидностей. Поскольку проба жира относится к 1921 году, когда ДДТ не производили и не применяли, остается заключить, что эти соединения синтезируются где-то в океане. Где именно - пока неясно, известно только, что нечто вроде ДДТ производят симбиотические бактерии, живущие в морских губках и, видимо, защищающие этим своих хозяев от поедания.
Ушная сера кита "рассказала" ученым об истории загрязнения океана Уши синих китов хорошо "спрятаны" - ушное отверстие почти не видно в складках кожи. При этом во внутреннем ушном канале накапливается сера - ранее ее использовали для оценки возраста животных, как годовые кольца деревьев."Мы часто говорим о ДДТ в прошедшем времени, полагая, что он превратился в "памятник истории" прошлого века. К сожалению, его молекулы никуда не исчезли из природы и присутствуют в нашем теле, и передаются от матери к ее детям. Наше исследование показало, что ДДТ может быть одной из причин развития аутизма", — заявил Алан Браун (Alan Brown) из Колумбийского университета в Нью-Йорке (США).
Дихлордифенилтрихлорэтан, или просто ДДТ, был одним из первых пестицидов, широко применявшихся человечеством в масштабах всей Земли. Он был создан основателями компании "Байер" еще в конце 19 века, однако его начали применять в качестве средства для борьбы с вредителями лишь после завершения Второй мировой войны.
В конце 1960 годов ученые обнаружили, что ДДТ накапливается в организме человека и почти не выводится из его тканей, что привело к запрету на его использование в большинстве развитых стран мира. Позже выяснилось, что ДДТ может вызывать рак, выкидыши, различные хронические болезни, а также способствовать развитию ожирения у сразу нескольких поколений его жертв.
Браун и его коллеги раскрыли еще одну негативную черту ДДТ, анализируя данные, которые финские социальные и медицинские службы собирали во время долгосрочных наблюдений за здоровьем молодых матерей в промежутке между 1986 и 2005 годами.
За это время в исследовании приняло участие свыше миллиона женщин, планировавших родить ребенка и позволивших ученым активно следить за изменениями в их самочувствии до, во время и после беременности. В ходе этих наблюдений медики регулярно забирали пробы крови, чем воспользовалась команда Брауна, изучавшая влияние ДДТ и других токсинов на развитие плода.
Как оказалось, высокая концентрация этого пестицида резко повышала вероятность развития аутизма у ребенка. К примеру, дети-аутисты рождались примерно на 32% чаще у женщин с самыми высокими уровнями ДДТ, чем у остальных участниц исследования. Особенно сильно страдали от этого жительницы Финляндии с умственной отсталостью - в таком случае риск повышался примерно в два раза.
Что интересно, другие токсичные вещества, содержащие в себе хлор и органику, фактически не влияли ни на развитие аутизма, ни на другие проблемы с работой мозга у детей. По мнению Брауна и его коллег, это связано с тем, что ДДТ уникальным образом тормозит развитие детей и заставляет их раньше покидать утробу матери, а также мешает работе определенных сигнальных молекул в их растущем мозге.
Все это, как отмечают ученые, говорит о том, что ДДТ продолжает оставаться угрозой для здоровья людей, и что за его распространением по планете стоит продолжать следить, если человечество хочет предотвратить появление еще большего числа аутистов.
